愈心痛胶囊抑制低剪切应力致血小板 - 内皮细胞黏附的作用及机制研究

研究背景

血流剪切应力是影响血管内皮功能的重要因素。低剪切应力可促进血小板活化、增强血小板 - 内皮细胞黏附，是动脉粥样硬化形成的关键始动环节。

研究目的

探讨愈心痛胶囊对低剪切应力诱导的血小板 - 内皮细胞黏附的抑制作用及其分子机制。

研究方法

研究单位

中国中医科学院西苑医院心血管病中心

细胞模型

• 人脐静脉内皮细胞（HUVEC）

• 人血小板

剪切应力加载

采用平行平板流动腔系统，模拟低剪切应力环境（4 dyn/cm²）。

实验分组

• 正常剪切应力组

• 低剪切应力组

• 低剪切应力 + 愈心痛含药血清组

检测指标

• 血小板黏附率

• 内皮细胞黏附分子表达（ICAM-1、VCAM-1）

• 血小板活化标志物（P-选择素）

• NF-κB 信号通路相关蛋白

研究结果

血小板黏附抑制

愈心痛含药血清可显著抑制低剪切应力诱导的血小板 - 内皮细胞黏附（P < 0.01）。

黏附分子下调

愈心痛可下调内皮细胞 ICAM-1、VCAM-1 的表达（P < 0.05）。

血小板活化抑制

P-选择素表达降低，表明血小板活化受到抑制（P < 0.05）。

信号通路调控

愈心痛可抑制 NF-κB 核转位，阻断炎症信号通路激活。

研究结论

愈心痛胶囊可通过抑制 NF-κB 信号通路，下调黏附分子表达，减少血小板活化，从而抑制低剪切应力诱导的血小板 - 内皮细胞黏附。

临床意义

本研究揭示了愈心痛胶囊抗动脉粥样硬化的新机制，为其在冠心病防治中的应用提供了理论依据。